Obesitatea, XXI. mendeko izurritea

Harrigarria bada ere, Afrikan azken 10 urteotan igo egin da haur obesoen kopurua. Bost urtetik beherako haurren artean 13 milioi obeso daude egun, batez ere dieta hiperkalorikoen eta sedentarismoaren gehipenarengatik. Herrialde industrializatuetan ere obesoen portzentajea gero eta handiagoa da. Estatu Batuetan kasu, obesitatearen prebalentzia helduen artean %18 eta %32 artean dago estatuen arabera, eta Ingalaterran prebalentzia %23ra igo da azken urteotan. Oraingo joerak mantentzen baldin badira, 2015erako 700 milioi indibiduo izango dira obeso munduan. Eta oraindik okerragoa dena: haurren eta nerabeen artean ere proportzio hori asko igo da, gaztarotik osasun eskasa izateko joera agertuz.

Gorputzean gantz gehiegi izatea da obesitatearen definizio sinpleenetariko bat. Izatez, energia gantz modura gordetzearen joera milaka urtetako eboluzioaren ondorio da, elikagaiak urriak ziren garaietan abantaila baitzuten energia gordetzeko ahalmena zutenek. Egun Gorputz Masaren Indizea delakoaren (BMI, Body Mass Index) balioa 30 baino handiagoa denean hartzen da pertsona bat obesotzat.

Obesitatea denboran zehar agertzen den ezaugarria da, kontsumituko direnak baino kaloria gehiago hartzen direnean. Pertsona bakoitzean kalorien ingestioa eta galtzen diren kalorien arteko oreka desberdina da. Eta oreka horretan eragina duten faktoreak ere anitzak dira: osaketa genetikoa, gehiegi jatea, jaten diren elikagaien izaera eta aktibitate fisikorik eza, besteak beste.

Genetikari dagokiola obesitate-mota desberdinak daude: obesitate monogenikoa (muturreko obesitate gogorra), obesitate sindromikoa (klinikoki obesoak beste ezaugarri batzuekin: atzeratasun mentala…), eta obesitate poligenikoa edo arrunta, populazio orokorrean eragina duena, eta osasun-arazo erlazionatuak izan ditzakeena. Obesitate monogenikoa sortarazten duen lehen genea 1997an aurkitu zen, eta ordutik 20 gene desberdinen akatsek muturreko obesitatea sor dezaketela iradoki da. Mutazio horiek guztiak nerbio-sistema zentraleko leptin/melanokortin bidezidorra gorputz osoaren energiaren homeostasian duen garrantzia utzi dute agerian. Bestalde, obesitate sindromikoak gene desberdinetan egon daitezkeen akats kromosomikoengatik gertatzen dira sarri. Ezagunetariko bat Prader-Willi sindromea da. 15. Kromosomako akats bat dela eta, nerbio-sistema zentralak ez du behar bezala funtzionatzen, eta obesitate goiztiarra agertzen da. Bi obesitate-mota horiek sortarazten duten aldaki genetikoen detekzioa nahiko arrakastatsua izan da.

Obesitate arruntaren azterketa, aldiz, ez da erraza. Obesitatearen garapenerako beharrezkoa izaten da ingurune «obesogenikoetan» egotea. Izan ere, ingurunearen (kirolik ez egitea, gehiegi jatea…) eragina oso handia da ezaugarri horren garapenerako. 2007an obesitatearekiko sentikortasunaren geneen detekzioan aurrerapen nabaria gertatu zen, obesitatearekin sendoki erlazionatutako FTO (fat mass and obesity associated) genea detektatu zenean, eta agerian geratu zen orokorrean obesitatearekin erlazionaturiko geneen efektu indibiduala nahiko txikia dela. Ordutik egin diren azterketetan gutxienez obesitatearen erlazionatutako 20 leku detektatu izan dira genoman. Kokapen horietan agertzen diren gene asko nerbio-sistema zentralean adierazten dira, eta jateko gogoarekin, asetasunarekin, energiaren gastuarekin eta portamoldearekin erlazionatuta daude. Beste batzuk eragin periferala dute, eta gantzaren banaketarekin erlazionatuta daude.

Obesitatearen oinarri genetikoaren analisiak aplikazio praktikoak izan ditzake. Nutrigenetika izeneko arlo berriak dietarekiko erantzunean genotipoaren eragina eta erlazionaturiko gaixotasunekiko sentikortasuna du aztergai. Azken helburua, beraz, nutrizio pertsonalizatua izango litzateke. Obesitatea sendatzeko oraingo hurbilketak ez dira oso efizienteak, eta tratamendu berriak garatzea beharrezkoa da. Ohitura osasuntsuak mantendu behar direla ahaztu gabe, bide berriak ireki daitezke obesitatearen eta asoziaturiko gaixotasunen tratamendurako.