«Patologia nola hasten den interesatzen zitzaidan»

Gaur eguerdian, mintegi bat emango du Estibaliz Capetillo Gonzalez de Zaratek (Getxo, 1976) Achucarro neurozientzien zentroaren Zamudioko egoitzan. Hitzaldiak izenburu hau du: Role of neurons and microglia in Alzheimer's disease (Neuronen eta mikroglien rola Alzheimerren gaixotasunean). Neurobiologo gasteiztar horrek Gabonetako oporrak baliatu ditu gurean bere ikerketaren berri emateko. Izan ere, urte asko daramatza atzerrian.

EHUn Biologia ikasten hasi eta Madrilgo Unibertsitate Konplutentsera joan zen gero, Neurobiologia espezialitatea egitera. Sheffielden (Ingalaterra), Giza Neurobiologiari buruzko masterra egin zuen jarraian. Bertan hasi zen alzheimerra ikertzen, eta horretan dihardu oraindik ere. Bonneko Unibertsitatean (Alemania) doktore tesia egin, eta New Yorkeko (AEB) Weill Cornell unibertsitatera joan zen doktoretza ondokoa egitera. Ia sei urte daramatza bertan.

Zuk ikertu nahi zenuen lerroa jorratzen dutelako joan zinen propio Weill Cornell unibertsitatera, ezta?

Bai. Alzheimerrean, peptido jakin bat metatu egiten da, eta plaka batzuk agertzen dira horren ondorioz. Teoria baten arabera, peptido hori zeluletatik kanpo agertu eta metatzen da. Baina nire tesian ikusi genituen emaitzek erakusten zutenez, bazirudien lehenago hasten zela dena, zelulen barruan. Patologia nola hasten den zen gehien interesatzen zitzaidan gauzetako bat. Oraindik eztabaida handia dago benetako jatorriaren inguruan, zelula barruan edo kanpoan dagoen, baina nik laborategi hau aukeratu nuen, hain zuzen, patologia zelulen barruan hasten dela dioen lerroari eusten diotelako. Gunnar Gouras irakaslearekin joan nintzen; berak deskribatu zuen lehenik zelula barruan gertatzen dela hori, oso fase goiztiarretan.

Mikrogliei buruz hitz egitekoa zara hitzaldian. Zer dira?

Zelula horiek zerikusia izan dezakete alzheimerrarekin; proteinaren degradazioan eta desagerpenean. Oso interesgarria da, errazagoa delako mikrogliarekin jokatzea beste faktore batzuekin baino; errazagoa da mikroglia estimulatzea, bere funtzioa egin dezan. Askotan, alzheimerra modu bakartuan ikertzen da: batzuek neuronak, besteek mikroglia... Niri gustatuko litzaidake ikertzea nola eragiten dioten biek elkarri gaitz honetan.

Biologiaren beste diziplina batzuekin alderatuta, badirudi neurozientzietan zailagoa dela emaitzak lortzea. Zergatik?

Uste dut asko aurreratzen ari garela, baina asko dagoela aurkitzeko oraindik, aldi berean. Neurozientzietan, patologia agerian dagoenerako, oso berandu izaten da hura zelulak hil aurretik geldiarazteko. Neuronak ez dira birsortzen. Horregatik, azken hamarkadan ikertzaileak markagailuak lortu nahian dabiltza, patologia agerikoa izan baino lehen hori detektatzea ahalbidetuko duten adierazleak. Uste dut aurrerapen handiak egiten ari direla; garunaren funtzio zehatzak ezagutzeko metodologia asko garatzen, estimulu bakoitzak zer zati aktibatzen duen ikusten... Horregatik ere bada garuna ikertzen zailagoa: organo bakarra da, baina nola funtzionatzen duen jakiteko, eremu batean zer gertatzen zaion argitu behar da; horrek beste eremu batera eramango gaitu, eta abar. Lotura horiek guztiak deskodetzen ez badira, beti geratzen da galderaren bat. Beste organoek baino informazio gehiago du. Orduan, uste dut aurreratzen ari garela, baina ez beste edozer organorekin aurreratuko genukeen proportzio berean.

Zer gertaerak eman dio ezinbesteko bultzada alzheimerraren ikerketari?

1984an, patologian esku hartzen duen proteina aurkitu zutenean, ate asko zabaldu ziren gaur egun martxan dauden ikerketa lerroak garatzeko. Oraingo ikerketari dagokionez, biomarkatzaileen bilaketa azpimarratuko nuke. Horiei esker, likido zerebroespinala hartu eta agian ikusi ahal izango da zer neurri adierazgarri eman behar diren norbaitek patologia garatzeko proiekziorik ba ote duen zehazteko. Hamar urteren buruan norbaitek alzheimerra garatu dezakeela esan diezaguketen markatzaileak lortzen baditugu, gaitza iragarri eta tratatu dezakegu. Bestalde, oso berriki sekuentziazio genetikoan izan diren aurrerapenek aukera ematen dute gene asko aldi berean ikertzeko. Horri esker, gaitza garatzeko arriskua erakusten duten geneak aurkitu daitezke aldez aurretik, eta horietako bakoitzak aukera emango luke farmako jakin bana probatzeko. Horrek zabaldu egiten ditu patologia bestela tratatzeko aukerak.

Eta zure ikerketa ibilbidean, zein izan da mugarria?

Lan egiten dudan laborategian jarraitu den lerroa bera azpimarratuko nuke nik; hau da, patologia zelula barruan gertatzen dela uste dugula. Iruditzen zait oso garrantzitsua dela, ez delako gauza bera zelularen kanpoaldean funtzionatzen duen farmako bat erabiltzea, edo barrura sartuko den bat behar izatea, bertan gertatzen ari dena suntsitzeko. Zoritxarrez, alzheimerraren garapenaren inguruan dagoen dogma hausten duenez, zaila da ontzat ematea eta ikertzaile garrantzitsu eta aitzindari askoren pentsaera aldatzea. Ez duzu borroka egiten zure hipotesiak egiaztatzeko bakarrik; dogmak aldatzeko ere bai.

New Yorkera joan zinenean, AEBetan ikerketa nola egiten den ezagutzeko jakin-mina ere bazenuen; Europan ikusitakoarekin alderatu nahi zenuen. Zer ondorio atera duzu?

Desberdina da, bai. Gure fakultatearen ondoan, Rockefeller unibertsitatea dago, Sloan Kettering minbiziari buruzko ikerketa zentroa... Eta interakzio handia dago denen artean. Oso aberasgarria da. Etengabe jasotzen dut informazioa, gaur-gaurkoa eta puntakoa. Eta maila praktikoan, laborategian, ekipamendu asko dugu erabilgarri. Beste leku batzuetan lortzea zaila den ekipamendua, eta horrek ere azkartzen du ikerketa. Ez daukagu mugarik; berriena, azkarrena, eraginkorrena dugu erabilgarri. Bestalde, New Yorkek aukera ematen du etengabe zientziaz inguratuta egoteko. New Yorkeko Unibertsitatea, Columbia, Albert Einstein... Kontzentrazio oso handia dago eremu nahiko txikian.